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Producen lisis de los coágulos por medio de la plasmina. Su mecanismo de acción es acelerar la reacción fibrinólitica normal, disuelve  coágulos formados o en formación. Sus principales usos son para tratar: Trombosis coronaria, Postinfarto o Tromboflebitis de grandes vasos.

 

Clasificación

• Fibrinolíticos de 1ª generación: Estreptoquinasa (SK) Uroquinasa (UK)

• Fibrinolíticos de 2ª generación:

Activador tisular del plasminógeno (t-PA) y alteplasa (rt-PA)

Complejo activador de SK-plasminógeno acilado o anistreplasa (APSAC)

Uroquinasa de cadena única: prouroquinasa (pro-UK) y saruplasa (rscu-PA)

• Fibrinolíticos de 3ª generación:

Reteplasa (r-PA)

Tenecteplasa (TNK-tPA)

Lanoteplasa (n-PA)

 

Ventajas  de fibrinoliticos de primera generación

• Rápida reperfusión

• Máxima eficacia

• Posibilidad de administración en forma de bolos

• Baja incidencia de hemorragia cerebral

• Especificidad para trombos recientes

• Baja tasa de reoclusión

• Bajo costo

 

Estreptoquinasa (SK)

Agente fibrinolítico aislado de cultivos de estreptococo beta  hemolítico del grupo C.

Mecanismo de acción: Trombolítico. Activa el paso de plasminógeno a plasmina, que hidroliza las redes de fibrina.

Farmacocinética: Se administra por infusión intravenosa o intracoronaria.  La reperfusión del miocardio usualmente tiene lugar entre los 20 min y las 2 horas después del inicio de la infusión.

Efectos adversos: náuseas, vómitos, hemorragia, hipotensión y reacciones alérgicas

 

Anistreplasa

Trombolítico, es un complejo consistente en estreptokinasa y un derivado lisinado de plasminógeno humano que se prepara in vitro. 

Mecanismo de acción: Inhibe su degradación por los inhibidores endógenos de la fibrinólisis sin impedir que se fije a la fibrina.

Farmacocinética: La anistreplasa se administra por infusión i.v. empezando a observarse un efecto sobre las arterias ocluidas a los 45 minutos.

Este fármaco tiene una serie de ventajas teóricas:

a) mayor vida media

b) es un fármaco no fibrinespecífico aunque presenta mejor unión a la fibrina y acumulación en el trombo, por lo que causa menor fibrinogenolisis que la SK;

c) menor incidencia de reacciones adversas secundarias al tratamiento

 

Uroquinasa

La UK es un activador endógeno y “no fibrinespecífico” del plasminógeno que fué aislada inicialmente en la orina humana.

Mecanismo de acción: actúa activando al Glu-plasminógeno por rotura de un enlace peptídico Arg561-Val562  para la formación de Glu-plasmina, una enzima proteolítica tripsina-"like", la cual degrada a la fibrina y a otras proteínas plasmáticas.

Farmacocinética: fase inicial (vida media de 4 minutos) para ambas formas y una vida media final más corta para la forma HMW-UK, aproximadamente de 10-20 minutos.